¡Nat immunol: ¡ nuevo descubrimiento! Sal o uno de los factores que inducen la esclerosis múltiple

Recientemente, un artículo fue publicado en una revista.Naturaleza InmunologíaEn el anterior estudio titulado "activated beta - catenin in foxp3 + Regulatory t Cells links Information Environments to autoimmunity", científicos de la Universidad de Yale descubrieron a través del estudio que el ambiente salino alto puede ser una de las causas de la inducción de la esclerosis múltiple (ms, esclerosis múltiple).

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En el artículo, los investigadores aclararon los mecanismos moleculares por los que la sal induce al Organismo a incapacitar potencialmente enfermedades autoinmunes, y el investigador Tomokazu sumida y sus colegas descubrieron a través de la investigación que en entornos salinos altos, las células pueden activar una vía Molecular llamada vía de señalización beta - catenina / wnt.

Anteriormente, los investigadores descubrieron a través de estudios que la vía de señalización beta - catenina / wnt puede estar involucrada en la aparición de tumores cancerosos, que interfieren con la función de las células T reguladoras del cuerpo anfitrión e inducen la inflamación.

Los investigadores señalan que la interacción entre mutaciones genéticas relativamente comunes y factores ambientales puede aumentar el riesgo de esclerosis múltiple en individuos, además de la sal, hay muchos factores directamente relacionados con el riesgo de esclerosis múltiple en individuos, como la deficiencia de vitamina d, el tabaquismo, la obesidad, etc. Los investigadores posteriores también aclararán los mecanismos moleculares por los que la sal induce a los individuos a desarrollar la enfermedad de Alzheimer a través de estudios más profundos, y esperan desarrollar nuevas estrategias que puedan prevenir eficazmente la esclerosis múltiple basadas en los resultados de este trabajo. (valle biológico)

Origen original:

Tomokazu Sumida, Matthew R. Lincoln, Chinonso M. Ukeje, et al. La β-catenina activada en células T reguladoras Foxp3+ une entornos inflamatorios a la autoinmunidad.Naturaleza Inmunología(2018) doi: 10.1038/s41590-018-0236-6