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Utilizando el modelo BBB de placa de Petri incrustada celular, se evalúa la capacidad de una serie de nanopartículas basadas en c3g combinadas con los antagonistas o agonistas correspondientes para cruzar la barrera hematoencefálica, la mediación de receptores y los efectos antiinflamatorios y antioxidantes. (incluye nanopartículas CC que carecen de ligandos dirigidos al receptor; nanopartículas ccs, ccsq, ccs18, ccbd, ccnc modificadas por antagonistas; Nanopartículas modificadas por agonistas ccu4, cc1v)

A) a través del monitoreo de fluorescencia cy3, las células pc12 de la cavidad inferior interiorizaron diferentes preparaciones, lo que indica una penetración exitosa en la barrera hematoencefálica. Además, el Grupo de antagonistas tiene señales fluorescentes significativamente más fuertes, lo que indica que la presencia de antagonistas promueve el transporte intercellular mediado por receptores;

B) a través del monitoreo de fluorescencia cy3, las células de la cavidad superior benend.3 ingieren cc, ccs, ccsq, ccs18 y ccu4. La inhibición competitiva de la ingesta de nanopartículas se evalúa mediante la incubación conjunta con los ligandos de antagonistas libres correspondientes. La ingesta de nanopartículas modificadas por antagonistas por las células endoteliales aumentó significativamente, lo que confirmó una Endocitosis mediada por receptores efectiva;

Niveles relativos de expresión del factor de necrosis tumoral - 1 y Arginina - 1 en las células pc12 tratadas con ligandos libres C - f) o diferentes nanopreparaciones. El Grupo de antagonistas inhibió significativamente la expresión del factor proinflamatorio tfn - alfa y aumentó la expresión del factor antiinflamatorio Arg - 1, lo que indica que tienen efectos antiinflamatorios inmunomoduladores mientras apuntan;

G) los niveles de ROS en las células pc12 después del tratamiento con OGD y CCA posterior fueron evaluados por la tinción dcfh - da. La fluorescencia relacionada con Ros en el Grupo de antagonistas disminuyó significativamente, lo que indica que tienen un fuerte efecto antioxidante.

Se estudiaron las vías de transporte y la protección de las nanopartículas modificadas por el antagonista de los receptores inflamatorios representado por CCS contra las células endoteliales, así como la recuperación de la integridad de la barrera hematoencefálica tras la intervención terapéutica y su permeabilidad, utilizando el modelo BBB de placa de Petri incrustada celular.

A) diagrama esquemático del modelo BBB construido con placas de Petri incrustadas celulares; Diagrama esquemático de la vía de transporte del CCS dentro de la célula (escape lisosómico, Exocitosis mediada por la matriz de Gaulle y respuesta de recuperación de la barrera hematoencefálica);

B) la tinción inmunofluorescente del receptor inflamatorio tx2ar en la membrana celular de bened.3 y su coexistencia con CC y ccs. El CCS muestra una mayor intensidad de señal, lo que indica un mecanismo mediado por el antagonista para apoyar la transmisión de nanopartículas mejorando la acción intercelular de la barrera hematoencefálica;

Las imágenes confocales de C - e) muestran la coexistencia de CCS con lisosomas, Golgi y mitocondrias en las células endoteliales. Se verificó la doble vía de transporte de ccs: una parte de los NPS de CCS huyeron del compartimento lisosómico para realizar la reparación de la estructura endoteliales y otra parte se entregó a las neuronas a través del Golgi para desempeñar un papel antioxidante y antiinflamatorio;

F) análisis cuantitativo de los resultados de los experimentos gráficos c, D y e;

G) medición de la resistencia de las células transendoteliales (teer) que refleja la integridad de la barrera de una sola capa de bened.3. El Grupo CCS mostró una reparabilidad significativa;

H) imagen del modelo de curación de arañazos de becs. El rendimiento de reparación endoteliales del Grupo CCS fue mejor que el de todos los demás grupos.